Индекс нома

Преддиабет: причины, симптомы, лечение и прогноз Виктоза инструкция по применению. Купить Виктоза,

Преддиабет: причины, симптомы, лечение и прогноз Виктоза инструкция по применению. Купить Виктоза, отзывы и. Заменители сахара при сахарном диабете — группы, норма. Информация о Цилиндрах Фараона Бета-блокаторы: подробная статья. Механизм действия и. Норма пролактина у женщин Диета при сахарном диабете: стол №9, меню на неделю Анализ крови на индекс. — saxarvnorme.ru Что такое инсулинорезистентность. Ее симптомы и лечение. Индекс НОМА — что это такое?

— Я, пожалуй, впервые такое вижу. – прокомментировал происходящее М.А.Никулин. – С. История открытия. В 1930-х годах ученые обнаружили, что можно стимулировать. Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его. Что такое инсулинорезистентность (ИР) Слово инсулинорезистентность (ИР) состоит из. Отвечая на вопрос, какова норма пролактина у женщин, следует, прежде всего, сказать. Что такое преддиабет и как его лечить. У любого заболевания есть самое начало, когда. Инструкция, применение, отзывы, описание препарата Виктоза. Цена Виктоза Индекс НОМА — что это такое? Метод индекс НОМА. Как правильно подготовится к. Низко-калорийная диета при диабете 2 типа не помогает, потому что больные не желают. Заменители сахара при диабете. Если стоит диагноз «сахарный диабет», это вовсе не.

индекс нома

Индекс нома

Новое исследование — индекс НОМА

Обращаем ваше внимание, что и июня 2011г мы выполняем анализ на определение инсулинорезистентности ( индекс НОМА).

Стоимость исследования — 100 грн., срок выполнения — 1 рабочий день.

Синдром поликистозных яичников ( СПКЯ) – это уникальная форма инсулинорезистентности, приводящая к хронической ановуляции, гиперандрогении и поликистозу яичников. Он поражает 5-10% женщин в пременопаузе. Инсулинорезистентность при СПКЯ может не сочетаться с центральным ожирением. Стратегия, направленная на снижение инсулинорезистентности, может вызывать индукцию овуляции.

Инсулинорезистентность и пути ее коррекции при сахарном диабете 2 типа

Инсулинорезистентность — это недостаточный биологический ответ клеток на действие инсулина при его достаточной концентрации в крови. Биологические эффекты инсулина могут быть объединены в четыре группы: очень быстрые (секунды): гиперполяризация мембран

Инсулинорезистентность — это недостаточный биологический ответ клеток на действие инсулина при его достаточной концентрации в крови. Биологические эффекты инсулина могут быть объединены в четыре группы:

  • очень быстрые (секунды): гиперполяризация мембран клеток, изменение мембранного транспорта глюкозы и ионов;
  • быстрые (минуты): активация или торможение ферментов, что приводит к преобладанию анаболических процессов (гликогенеза, липогенеза и синтеза белка) и ингибированию катаболических процессов;
  • медленные (oт минут до часов): повышение поглощения аминокислот клетками, избирательная индукция или репрессия синтеза ферментов;
  • самые медленные (от часов до суток): митогенез и размножение клеток (синтез ДНК, транскрипция генов).

Таким образом, понятие инсулинорезистентности не сводится только к параметрам, характеризующим метаболизм углеводов, а включает также изменение метаболизма жиров, белков, функции эндотелия, экспрессии генов и др.

Можно выделить целый ряд заболеваний и физиологических состояний, сопровождающихся инсулинорезистентностью. Основные из них следующие (М. И. Балаболкин, 2001):

  • физиологическая инсулинорезистентность (пубертатный возраст, беременность, диета, богатая жирами, ночной сон);
  • метаболическая (сахарный диабет (СД) 2 типа, ожирение, декомпенсация СД 1 типа, выраженная недостаточность питания, избыточный прием алкоголя);
  • эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома);
  • неэндокринная (эссенциальная гипертензия, цирроз печени, ревматоидный артрит, травма, ожоги, сепсис, хирургические вмешательства).

Термин «инсулинорезистентность9raquo; не следует отождествлять с «синдромом инсулинорезистентности» или «метаболическим синдромом», описанным G. Reaven (1988) и включающим в себя: нарушение толерантности к глюкозе (или СД 2 типа), артериальную гипертензию, гиперурикемию, гиперкоагуляцию, микроальбуминурию и некоторые другие системные нарушения.

Свое биологическое действие на уровне клетки инсулин осуществляет через соответствующий рецептор. Инсулиновый рецептор представляет собой белок, состоящий из двух α- и двух β-субъединиц. α-субъединица располагается на наружной поверхности клеточной мембраны, именно с ней связывается инсулин. β-субъединица является трансмембранным белком и обладает тирозинкиназной активностью, которая не проявляется при отсутствии инсулина. Присоединение инсулина к центру связывания на α-субъединицах активирует фермент, причем субстратом служит сам этот фермент, т. е. происходит аутофосфорилирование β-субъединицы рецептора инсулина по нескольким тирозиновым остаткам. Фосфорилирование β-субъединицы, в свою очередь, приводит к изменению субстратной специфичности фермента: теперь он способен фосфорилировать другие внутриклеточные белки — субстраты инсулинового рецептора (СИР). Известны СИР-1, СИР-2, а также некоторые белки семейства STAT (signal transducer and activator of transcription — переносчики сигнала и активаторы транскрипции). Фосфорилирование СИР ведет к плейотропной реакции клетки на инсулиновый сигнал. Мыши лабораторной линии, лишенные гена СИР-1, проявляют резистентность к инсулину и сниженную толерантность при нагрузке глюкозой. Инсулин при посредничестве СИР-1 активирует фосфатидилинозитол-3-киназу (ФИ-3-киназу). Активация ФИ-3-киназы является центральным звеном сигнального пути, стимулирующего транслокацию глюкозного транспортера ГЛЮТ-4 из цитозоля в плазматическую мембрану, а следовательно, и трансмембранный перенос глюкозы в мышечные и жировые клетки. Ингибиторы ФИ-3-киназы подавляют и базальное, и стимулированное инсулином потребление глюкозы; в последнем случае ингибируется транслокация ГЛЮТ-4 к мембране (M. Reaven Gerald, 1999).

Согласно современным представлениям резистентность периферических тканей (мышечной, жировой и ткани печени) к действию инсулина лежит в основе патогенеза СД 2 типа. Нарушения обменных процессов, наблюдаемые вследствие инсулинорезистентности при СД 2 типа, представлены в таблице 1.

Инсулинорезистентность мышечной ткани является наиболее ранним и, возможно, генетически определяемым дефектом, который намного опережает клиническую манифестацию СД 2 типа. Результаты исследований с применением ядерной магнитно-резонансной спектроскопии (NMR) показали (G. I. Shulman, D. L. Rothman, 1990), что синтез гликогена в мышцах играет принципиальную роль в инсулинобусловленном усвоении глюкозы как в норме, так и при СД 2 типа, вместе с тем нарушение синтеза гликогена является вторичным по отношению к дефектам транспорта и фосфорилирования глюкозы.

Снижение концентрации инсулина в печени характеризуется отсутствием его ингибирующего влияния на процессы глюконеогенеза, снижением синтеза гликогена, активацией процессов гликогенолиза, что в конечном итоге приводит к повышению продукции глюкозы печенью (R. A. DeFronzo, 1990).

Другим звеном, играющим значительную роль в развитии гипергликемии, является резистентность жировой ткани к действию инсулина, а именно резистентность к антилиполитическому действию инсулина. В результате неконтролируемого окисления липидов освобождается большое количество свободных жирных кислот (СЖК). Повышение их уровня ведет к ингибированию процессов транспорта и фосфорилирования глюкозы и, как следствие, к снижению окисления глюкозы и синтеза гликогена в мышцах (M. M. Hennes, E. Shrago, 1990). Таким образом, изменения жирового обмена, а именно метаболизма СЖК, способствуют нарушению утилизации глюкозы тканями.

Избыток СЖК активизирует процессы глюконеогенеза, влияет на синтез липопротеидов в печени, приводя к повышенному образованию липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов, что сопровождается снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) (R. H.Unger, 1995).

Длительное повышение уровня СЖК оказывает прямое повреждающее действие на β-клетки поджелудочной железы, что описано как эффект липотоксичности, результатом которого является снижение секреторной способности β-клеток панкреатических островков.

Состояние инсулинорезистентности и высокий риск развития СД 2 типа характерен для лиц с висцеральным, а не с периферическим характером распределения жировой клетчатки. Возможно, это связано с биохимическими особенностями висцеральной жировой ткани: она слабо реагирует на антилиполитический эффект инсулина. В висцеральной жировой ткани отмечено усиление синтеза фактора некроза опухолей, который снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование СИР-белков. Гипертрофия адипоцитов при абдоминальном типе ожирения приводит к изменению конформации молекулы инсулинового рецептора и нарушению процессов связывания его с инсулином.

Пока β-клетки поджелудочной железы способны вырабатывать достаточное количество инсулина для компенсации перечисленных дефектов и поддерживать состояние гиперинсулинемии, гипергликемия будет отсутствовать. Однако при истощении резервов β-клеток возникает состояние относительной недостаточности инсулина, что проявляется повышением уровня сахара крови и манифестацией диабета. Как показали результаты исследований (Levy et al., 1998), у больных СД 2 типа находящихся только на диете, через 5–7 лет от начала заболевания происходит значительное снижение функции β-клеток, в то время как чувствительность тканей к инсулину практически не меняется. Существует немало клинических доказательств тому, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца как у лиц, не имеющих СД 2 типа, так и у больных с СД 2 типа (S. Lebto et al., 2000).

Тактика лечения СД 2 типа должна быть направлена на нормализацию патогенетических процессов, лежащих в основе заболевания, т. е. на уменьшение инсулинорезистентности и улучшение функции β-клеток.

В настоящее время существуют нефармакологические и фармакологические методы коррекции инсулинорезистентности. К нефармакологическим методам относятся низкокалорийная диета, направленная на снижение массы тела, и физические нагрузки — фундамент на котором базируется лечение всех больных СД 2 типа с инсулинорезистентностью. Снижение веса может быть достигнуто при соблюдении низкокалорийной диеты, содержащей менее 30% жиров, менее 10% насыщенных жиров и более 15 г/ккал клетчатки, а также при регулярном режиме физических нагрузок.

Больным могут быть рекомендованы регулярные аэробные физические нагрузки средней интенсивности (пешие прогулки, плавание, равнинные лыжи, велосипед) продолжительностью 30–45 мин от 3 до 5 раз в неделю, а также любой посильный комплекс физических упражнений (J. Eriksson, S. Taimela, 1997). Физические нагрузки стимулируют инсулиннезависимое поглощение глюкозы, при этом индуцированное упражнениями увеличение потребления глюкозы не зависит от действия инсулина. Более того, во время физических нагрузок происходит парадоксальное снижение уровня инсулина в крови. Потребление глюкозы мышцами увеличивается, несмотря на падение уровня инсулина, при этом физическая нагрузка сопровождается перемещением ГЛЮТ-4 из другого пула, нежели под действием инсулина (N. S. Peirce, 1999).

В период дебюта заболевания, до формирования стойкого снижения секреторной функции β-клеток поджелудочной железы, особенно при избыточной массе тела или ожирении, препаратами выбора являются средства, снижающие инсулинорезистентность периферических тканей. К этой группе препаратов относятся бигуаниды и тиазолидиндионы (глитазоны).

В России, как и во всех странах мира, из группы бигуанидов применяется только метформин (сиофор, глюкофаж, глиформин).

Основной механизм действия метформина направлен на устранение продукции глюкозы печенью, а также на снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани. Препарат обладает способностью подавлять глюконеогенез, блокируя ферменты данного процесса в печени. В присутствии инсулина бигуаниды увеличивают периферическую утилизацию глюкозы мышцами, активируя тирозинкиназу инсулинового рецептора и транслокацию ГЛЮТ-4 и ГЛЮТ-1 в мышечных клетках. Бигуаниды повышают утилизацию глюкозы кишечником (усиливая анаэробный гликолиз), что проявляется в снижении уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника. Длительное применение метформина положительно влияет на липидный обмен: приводит к снижению уровня холестерина и триглицеридов в крови. Механизм действия метформина — антигипергликемический, а не гипогликемический. Препарат не снижает содержание глюкозы в крови ниже ее нормального уровня — вот почему при монотерапии метформином отсутствуют гипогликемические состояния. По данным ряда авторов, метформин обладает аноректическим действием. У больных, получающих метформин, наблюдается снижение массы тела, преимущественно за счет уменьшения жировой ткани. Доказано положительное влияние препарата и на фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена-1.

Результаты проспективного исследования, проведенного в Великобритании (UKPDS), показали, что применение метформина с момента установления диагноза снижает смертность от причин, связанных с СД, на 42%, общую смертность — на 36%, а частоту диабетических осложнений — на 32% (Lancet, 1998). Полученные данные свидетельствует о том, что прием метформина достоверно улучшает выживаемость и снижает риск развития осложнений СД 2 типа. При этом в исследовании UKPDS средняя суточная доза метформина (глюкофаж) составляла для большинства пациентов 2000 мг и выше. Именно доза 2000 мг/сут является оптимальной суточной дозой, при которой наблюдается лучший контроль сахара крови.

Показанием к назначению метформина является СД 2 типа на фоне избыточной массы тела или ожирения, при неудовлетворительной компенсации углеводного обмена на фоне диеты и физической нагрузки.

Начальная суточная доза метформина — 500 мг. Через 1 нед от начала терапии при отсутствии побочных эффектов дозу препарата увеличивают. Максимальная суточная доза препарата составляет 3000 мг. Принимают препарат 2–3 раза в день во время еды, что чрезвычайно важно для максимальной эффективности применения. Длительность действия препарата составляет 8–12 ч.

Среди побочных эффектов действия метформина следует отметить диарею, диспепсические расстройства, металлический вкус во рту. Побочные эффекты обычно исчезают при снижении дозы препарата. Упорная диарея является противопоказанием для отмены препарата.

Угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина (веществ, являющихся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза), что в крайне редких случаях может привести к развитию лактацидоза. Риск развития лактацидоза увеличивается при приеме чрезмерно больших доз препарата, у больных с почечной и печеночной недостаточностью, а также при наличии состояний, сопровождающихся гипоксией тканей.

Противопоказаниями к назначению метформина являются нарушения функций почек (снижение клиренса креатинина ниже 50 мл/мин или повышение креатинина в крови выше 1,5 ммоль/л), злоупотребление алкоголем, беременность, лактация, а также гипоксические состояния любой природы: недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность, анемия, острые инфекции, острый инфаркт миокарда, шок, внутривенное введение йодсодержащих контрастных веществ.

Исследования последних лет показали, что частота летального повышения в крови уровня молочной кислоты на фоне длительного лечения метформином составляет лишь 0,084 случая на 1000 больных в год. Соблюдение противопоказаний к назначению метформина исключает риск развития данного осложнения.

Метформин может применяться как монотерапия или в сочетании с препаратами сульфонилмочевины у больных СД 2 типа. Комбинация бигуанидов и производных сульфонилмочевины является рациональной, поскольку влияет на оба звена патогенеза СД 2 типа: стимулирует секрецию инсулина и улучшает чувствительность тканей к инсулину. В настоящее время разработаны и активно используются комбинированные препараты с фиксированной дозой метформина и производных сульфонилмочевины:

  • глибомет (глибенкламид 2, 5 мг + метформин 400 мг);
  • глюкованс (глибенкламид 2, 5 мг + метформин 500 мг; глибенкламид 5 мг + метформин 500 мг);
  • метаглип (глипизид + метформин).

Комбинированные препараты имеют ряд преимуществ. За счет более низких терапевтических доз комбинируемых препаратов отмечается лучшая их переносимость, а также наблюдается меньшее количество побочных эффектов, чем при монотерапии или при раздельном назначении комбинируемых препаратов. При приеме комбинированных препаратов отмечается более высокая комплаентность, поскольку уменьшается количество и кратность приема таблетированных препаратов. Использование комбинированных препаратов дает возможность назначения трехкомпонентной терапии. Наличие различных дозировок препаратов, входящих в состав комбинированного препарата (как для препарата глюкованс), делает возможным более гибкий подбор именно оптимального, нужного соотношения комбинируемых препаратов. Однако строго фиксированная доза препаратов вызывает вместе с тем и ряд трудностей при необходимости изменения дозы только одного из комбинируемых препаратов.

Также у больных СД 2 типа метформин может применяться в комбинации с инсулином в случае выраженной инсулинорезистентности, что позволяет улучшить компенсацию углеводного обмена.

Глитазоны (сенситайзеры, т. е. средства, повышающие чувствительность к инсулину) представляют новый класс препаратов, доказавших свою эффективность в лечении СД 2 типа (J. Clifford, Bailey et al., 2001). Лекарственные средства этой группы (пиоглитазон, росиглитазон) являются синтетическими лигандами ядерных γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом — PPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor). Ядерный рецептор PPARγ относится к семейству ядерных гормональных рецепторов, играющих роль транскрипционных факторов. Рецептор PPARγ преимущественно экспрессируется в жировых клетках и моноцитах, меньше в скелетных мышцах, печени, почках. Известно несколько изоформ PPAR: PPARα, PPARγ (подтипы 1, 2) и PPARβ/PPAR9delta;.

Активация PPARγ изменяет экспрессию генов, вовлеченных в такие метаболические процессы, как адипогенез, передача инсулинового сигнала, транспорт глюкозы (Y. Miyazaki еt al., 2001), что приводит к снижению резистентности тканей к действию инсулина в клетках-мишенях. В жировой ткани действие глитазонов приводит к торможению процессов липолиза, к накоплению триглицеридов, результатом чего является снижение уровня СЖК в крови. В свою очередь, снижение уровня СЖК в плазме способствует усилению процессов поглощения глюкозы мышцами и уменьшает глюконеогенез. Поскольку СЖК оказывают липотоксическое действие на β-клетки, их снижение улучшает функцию последних.

Глитазоны способны увеличивать экспрессию и транслокацию глюкозного транспортера GLUT4 на поверхности адипоцита в ответ на действие инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы жировой тканью. Глитазоны оказывают влияние на дифференцировку преадипоцитов, что приводит к увеличению доли более мелких, но более чувствительных к действию инсулина клеток. In vivo и in vitro глитазоны уменьшают экспрессию лептина, влияя таким образом опосредованно на массу жировой ткани (B. M. Spiegelman, 1998), а также способствуют дифференцировке бурой жировой ткани.

Глитазоны улучшают утилизацию глюкозы в мышцах. Как известно, у больных СД 2 типа наблюдается нарушение инсулинстимулированной активности ФИ-3-киназы инсулинового рецептора в мышцах. В сравнительном исследовании было показано, что на фоне терапии троглитазоном инсулинстимулированная активность ФИ-3-киназы возросла почти в 3 раза. На фоне же терапии метформином изменения активности данного фермента не наблюдалось (Yoshinori Miyazaki et al., 2003).

Результаты лабораторных исследований позволили предположить, что глитазоны (росиглитазон) обладают защитным эффектом в отношении β-клеток, препятствуют гибели β-клеток путем усиления их пролиферации (P. Beales еt al., 2000).

Действие глитазонов, направленное на преодоление инсулинорезистентности и улучшение функции β-клеток, приводит не только к поддержанию удовлетворительного гликемического контроля, но и предотвращает прогрессирование заболевания, дальнейшее снижение функции β-клеток и прогрессирование макрососудистых осложнений. Оказывая воздействие практически на все компоненты метаболического синдрома, глитазоны потенциально снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Рецепторы PPARγ присутствуют во всех клетках сосудистой стенки и участвующих в развитии атеросклероза: в эндотелиальных клетках, в гладкомышечных клетках сосудов (VSM), моноцитах и макрофагах. PPARγ лиганды ингибируют дифференцировку, пролиферацию и миграцию всех видов клеток. PPARγ лиганды ингибируют рост и миграцию VSM-клеток путем остановки клеточного цикла в фазу G1. Они также ингибируют два процесса, необходимые для движения VSM-клеток: миграцию, индуцированную хемоатрактантами и продукцию матриксной металопротеиназы. Помимо ингибирования миграции моноцитов, индуцированной белком хемотаксиса моноцитов (MCP)-1, PPARγ лиганды ингибируют экспрессию молекул адгезии в эндотелиальных клетках, что приводит к снижению адгезии моноцитов на эндотелиальных клетках и уменьшению воспалительного действия макрофагов (A. Greenberg et al., 2001).

В настоящее время зарегистрированы и разрешены к применению два препарата из группы тиазолидиндионов: пиоглитазон (актос) и росиглитазон (авандия).

Показанием к применению глитазонов в качестве монотерапии является впервые выявленный СД 2 типа с признаками инсулинорезистентности при неэффективности диеты и режима физических нагрузок. Глитазоны показаны в качестве комбинированной терапии в случае отсутствия адекватного гликемического контроля при приеме метформина или производных сульфонилмочевины. Для улучшения гликемического контроля может использоваться и тройная комбинация (глитазоны, метформин и производные сульфонилмочевины).

Рекомендуемые дозы тиазолидиндионов представлены в таблице 2. Препараты могут приниматься как вместе с едой, так и между приемами пищи 1 или 2 раза в день. Уровень глюкозы понижается постепенно, максимальный эффект развивается через 6–8 нед. Препараты являются эффективными и хорошо переносимыми также у пожилых больных СД 2 типа (старше 65 лет).

Противопоказаниями к применению тиазолидиндионов являются: СД 1 типа, беременность и лактация, кетоацидоз, повышение печеночных трансаминаз более чем в 2,5 раза, сердечная недостаточность III–IV класса.

Ни пиоглитазон, ни росиглитазон не обладают гепатотоксичностью.

Вместе с тем при назначении препаратов из группы глитазонов необходимо мониторировать функцию печени до начала лечения. Повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) или аспартатаминотрансферазы (АСТ) более чем в 2,5 раза является противопоказанием для назначения глитазонов. Регулярный контроль ферментов АЛТ, АСТ в ходе лечения не показан, однако может проводиться по рекомендации врача при индивидуальных показаниях. Увеличение активности АЛТ на фоне лечения более чем в 3 раза требует прекращения дальнейшего приема препаратов.

Прием глитазонов сопровождался умеренной прибавкой массы тела, однако при этом отмечалось улучшение гликемического контроля и улучшение утилизации глюкозы тканями. В среднем при приеме росиглитазона отмечается увеличение массы тела на 1–4 кг в течение первого года. При приеме росиглитазона в комбинации с метформином прибавка массы тела была, как правило, меньше. Важно отметить, что увеличение массы тела происходит за счет увеличения подкожной жировой клетчатки, при этом масса абдоминального жира снижается.

У небольшого числа больных прием глитазонов может сопровождаться развитием анемии и отеками.

Представителем нового поколения глитазонов является росиглитазон (авандия). В отличие от пиоглитазона росиглитазон является более селективным в отношении PPARγ-рецепторов, обладает несравненно более высоким связующим сродством с PPARγ-рецепторами (в 40–100 раз выше, чем пиоглитазон) при меньшей концентрации препарата в крови. Различны и механизмы метаболизма этих двух препаратов. Росиглитазон метаболизируется изоферментными системами цитохрома P450, в основном CYP3С8, в меньшей степени — CYP2C9, в то время как пиоглитазон метаболизируется CYP3A. При терапевтических концентрациях росиглитазона в крови другие изоферменты цитохрома P450, включая CYP3A4, не угнетаются. Это означает, что вероятность взаимодействия росиглитазона с другими препаратами низка. В отличие от пиоглитазона росиглитазон не влияет на формакокинетику дигоксина, нифедипина, ранитидина, этинилэстрадиола, норэтиндрона.

Гипогликемическое действие глитазонов проявляется только в присутствии инсулина. При приеме глитазонов в качестве монотерапии наблюдается достоверное снижение не только базальной гликемии, но и постпрандиальной, при этом, что является несомненно важным, не отмечалось увеличения постпрандиальной гиперинсулинемии (G. Grunberger, W. M. Weston, 1999). Интересны данные, указывающие на более стойкий гипогликемический контроль, достигаемый при приеме росиглитазона, в сравнении с монотерапией глибенкламидом. Было показано, что при монотерапии росиглитазоном уровень НвА1с сохранялся неизменным в течение 30 мес без изменения терапии (B. Charbonnel, F. Lonnqvist, 1999). В проведенных исследованиях было показано, что росиглитазон улучшает функцию β-клеток и тем самым способен замедлять прогрессирование заболевания. Росиглитазон благоприятно влияет на функцию эндотелия и обладает способностью предупреждать развитие рестеноза после оперативных вмешательств на сосудах (T. Yoshimoto et al., 1999).

Сегодня получено много данных, указывающих на то, что применение глитазонов не только компенсирует углеводный обмен для больных диабетом, но и создает условия для блокирования механизмов, приводящих к развитию макро- и микроангиопатий, а значит, расширяются показания для применения этого препарата в клинических целях.

Эффективной и целесообразной является комбинация глитазонов и метформина. Оба препарата обладают сахароснижающим и гиполипидемическим действием, однако механизм действия росиглитазона и метформина различен (V. A. Fonseca et al., 1999). Глитазоны прежде всего усиливают инсулинобусловленное усвоение глюкозы в скелетных мышцах. Действие же метформина направлено на подавление синтеза глюкозы в печени. Как было показано в исследованиях, именно глитазоны, а не метформин способны увеличивать более чем в 3 раза активность ФИ-3-киназы, одного из основных ферментов передачи инсулинового сигнала. Помимо этого добавление глитазонов к терапии метформином приводит к значительному улучшению функции β-клеток в сравнении с терапией метформином.

Фирмой ГлаксоСмитКляйн разработан новый комбинированный препарат — авандамет. Предполагается две формы данного препарата с различной фиксированной дозой росиглитазона и метформина: росиглитазон 2 мг и 500 мг метформина и росиглитазон 1 мг в комбинации с 500 мг метформина. Рекомендуемый режим приема — 1–2 таблетки 2 раза в сутки. Препарат обладает не только более выраженным сахароснижающим действием по сравнению с действием каждого компонента в отдельности, но и уменьшает объем подкожной жировой клетчатки. В 2002 г. авандомет зарегистрирован в США, в 2003 г. — в странах Европы. В ближайшее время ожидается появление этого препарата в России.

Комбинация глитазонов с производными сульфонилмочевины позволяет воздействовать на два основных звена в патогенезе СД 2 типа: усиливать секрецию инсулина (производные сульфонилмочевины) и повышать чувствительность тканей к действию инсулина (глитазоны). В ближайшее время ожидается появление комбинированного препарата компании ГлаксоСмитКляйн — авандарила (росиглитазон и глимепирид).

Комбинация глитазонов и инсулина на сегодняшний день одобрена и рекомендована к применению во многих странах, в том числе и в России (P. Raskin, J. F. Dole, 1999). Вместе с тем результаты ряда исследований свидетельствуют об усилении проявления хронической сердечной недостаточности у больных СД 2 типа, получавших инсулин при добавлении к терапии росиглитазона, что требовало более частых обращений к врачу и коррекции проводимой терапии. Наиболее часто наблюдалось появление отеков нижних конечностей. Поэтому необходим более тщательный контроль состояния сердечно-сосудистой системы у больных с хронической сердечной недостаточностью при добавлении росиглитазона к инсулинотерапии. Глитазоны противопоказаны больным с хронической сердечной недостаточностью III и IV класса.

Воздействуя практически на все компоненты метаболического синдрома, глитазоны способствуют снижению риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.

Успешно разрабатываются препараты новой группы — глитазары. В отличие от глитазонов эти соединения являются двойными агонистами, т. е. стимулируют не только PPARγ-, но и PPARα-рецепторы. Препараты активно влияют на восстановление углеводного и жирового обмена у больных СД 2 типа, оказывают благоприятное воздействие на профилактику и течение сосудистых осложнений. Проведенные клинические исследования по применению тезаглитазара и мураглитазара показали их хорошую эффективность.

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук

О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор

индекс нома

нашли вначале инсулинорезистентность- глюкоза в норме, инсулин в норме- но коэффициент выше норма (индекс Хома).

в декабре 2011 год обнаружили дисфункцию яичников (не было фолликулов и желтого тела), после обследования установили, Что повышен пролактин — пила циклодинон 3 месяца и он пришел в норму. но стали копать дальше и нашли, что ТТГ повышен незначительно 5,53 — 19 декабря 2012. . все остальные гормоны в норме и рентген турецкого седла делала — в норме. врач выписал пить левотирокс 25 мг, НО. я пропила 2 месяца и у меня была неимоверная одышка — я 10 шагов не могла пройти — сердце вылетало и не хватало воздуха и бросало в жар — потела сильно. сделал повторный анализ крови и уЗи. на фоне лечения щитовидка увеличилась в объеме до 15 см куб, а до этого была норма, но узел в левой доле, был 7 мм — уменьшился до 6 мм. и гормоны Т3 и Т4 свободные повысились, а 17 февраля -ТТГ упал до 0,023. Т3 -8,47, Т4 — 26,4. все резко отменили мне и сделали плазмаферез. через месяц -6 марте ТТГ 0,005, Т3-9,93, Т4-35,02.

19 мартамарта ТТГ — 0,014, Т3-4,4, Т4-19,9.

а 23 марта ТТГ — 0,01, Т3-5,37, Т4-21,47.

3 мая . — ТТГ — 25,05, Т3-2,7 (норма), Т4 — 7,54 (норма)

15 мая — ТТг 21,76 , Т3 — 2,7, Т4 — 7,46

кровь на сахар в норме, и на гликозилированный гемоглобин в норме.

сдавала в госпитале кровь из вены , выпив 75 г глюкозы. и тут выполз инсулин. в норме написан инсулин — 2,6-24,9.

0 минут- 5,1 глюкоза mmol/l — 8,1 инсулин mU/ml

30 минут — 8,2 -93,0

60 минут — 5,7 — 54,9

120 минут — 5,8-53,5

прописали на 2 месяца глюкофаж по 500 мг 2 раза в день.

и как пить этот левотирокс если была реакция организма такая. гипертиреоз.

врач сказал, что после 15 июня повторить анализы ТТГ и Т4.

Т3- не назначил сдавать.

последнее узи показало что щитовидка с марта по май увеличилась до объема 17 см, а узел в левой доле уменьшился до размера 4 мм.

пролактин в норме.

и мы планируем мою беременность.

заранее спасибо за комментарии.

Индекс нома

и летом первый раз случился приступ реактивного артирата. и вот 3 мая сдавала все анализы нашли антинуклеарные антитела — 160.

Индекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс нома Индекс нома

Скажите , кто инициатор всего этого хаоса и ради чего он ?

Начнем с начала — когда началась половая жизнь без предохаренения и какова её продолжительность ?

Сколько Вам лет и какой рост и масса тела ?

Индекс нома

все началось с того, что я не могла похудеть и вес становился больше. изначально вес пополз вверх, когда мне гинеколог віписала колоть 9 месяцев!! прогестрон в/м во второй половине цикла. тк на Узи был поставлен єндометриоз и по анализам ей не понравилось соотношение гормонов.

назначили пить циклодинон 3 месяца.

параллельно направили на гормоны щитовидной железы.

я все описала постом выше — все-все и мой рост и вес и все анализы по датам.

замужем я 3 года . и что интересно, до этого проверяли щитовидку и все в норме было. а случилось все очень резко летом. я сдавала иммунограмму и иммунолог выписала колоть уколы и большие дозы интерферона.. может это полсужилло толчком.. тк случился пиступ реактивного артрита- распухли суставы на кистх рук, а поом был полиартрит. лечили долго. а в деабре находят щитовидку и сбой в работе яичников.

но от гормона левотирокса 25, у меня развивается гипертиреоз (постом выше я все данные указала)

после чего мне его отменили.

но как пить потом левотирокс, если был от него гипертиреоз??

сейчас мне пока выпислаи глюкофаж 500 мг 2 раза в день (на 2 месяца дали рецепт).

показатели инсулина выше постом написаны.

ИНДЕКС ХОМА — это направила эндокринолог, тк я сказала, что хочу похудеть и не нанести себе вред(те всякие рекламные таблетки покупать опасно, нужно все под контролем врача сделать), до этого сидела на диете протеиновой — и вообще не похуделось)) хотя я месяц на ней сидела — 100г мяса/рыбы/птицы и 1 помидор или огурец был или капуста.и питалась по калориям. 1200 прописали.

и на этом анализе показало , что у меня инсулинорезистентность, и сдавала тест к толерантности глюкозы.

( на моменте 60 минут — был повышен показатель. но на 120 минутах — все в норме. это было в 2011 году)

тогда мне выписали глюкофаж лонг 500 — 1 раз на ночь в течение 3х месяцев и я похудела на 7 кг.

ревматолог сказала, что мои антитела антинуколеарные -это все на одной почве с аутоиммунным тиреоидитом ..

вывод: первая причина в 2010 г лето — причина похудеть и нашли инсулинорезистентность и поставили ожирение 1 степени (все гормоны щитовидки были в норме, но был узелок в левой доле 7 мм)

и вычитала, что при гипотиреозе очень сложно похудеть и нужна спец диета, какие продукты нужно есть, а какие нет при гипотиреозе и инсулинорезистентности?

и как же пить гормон, если была такая реакция на него?

и антитела Anti-ТG — 640 — это о чем говорит?

Индекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс нома Индекс нома

1. При индексе массы тела 27 кг/м2 можно говорить об избыточной массе тела — но не об ожирении.

2. Начинаем разбор ситуации со щитовидной железой.

Дальше интереснее. Сопоставив вот

19 мартамарта ТТГ — 0,014, Т3-4,4, Т4-19,9.

а 23 марта ТТГ — 0,01, Т3-5,37, Т4-21,47.

3 мая . — ТТГ — 25,05, Т3-2,7 (норма), Т4 — 7,54 (норма)

15 мая — ТТг 21,76 , Т3 — 2,7, Т4 — 7,46

Вот что непонятно, так это решение Вашего врача держать достаточно молодую женщину, планирующую беременность, в довольно-таки грубом гипотирозе, и далеко не факт, что этот гипотироз когда-либо закончится. Правильно будет начать прием тироксина/эутирокса в расчетной дозе 1,6 мкг на кг массы тела — и ничего не бояться, поскольку ситуация не имела никакого отношения к той крохе тироксина, которую Вы принимали. НЕ БЫЛО никакой «реакции на тироксин».

Два дополнительных замечания. Во-первых, у Вас совершенно нормальное УЗИ щитовидной железы и нет никаких поводов продолжать ее УЗИкать. Все, что меньше сантиметра — не узел, и объем в 15 см3 отличается от объема 17см3 исключительно в учебнике математики для второго класса. Для врача эти объемы совершенно одинаковы, и абсолютно нормальны. Во-вторых, анти-ТГ таки НИЧЕГО НЕ ЗНАЧАТ http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=171173

Индекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс нома Индекс нома

30 минут — 8,2 -93,0

60 минут — 5,7 — 54,9

120 минут — 5,8-53,5

Индекс нома

.в норме написан инсулин — 2,6-24,9.

в моих анализах врач почему-то акцентировал внимание на промежутке времени 30 минут.

30 минут — 8,2 глюкоза -93,0 инсулин— и на этом основании выписали глюкофаж..

я не врач, но во всех случаях инсулин повышен немного?

а вот глюкоза в норме везде.

стоит ли прислушиваться к мнению, что нужна специальная диета для вживления гормона и адаптации?

и это при таком моем случае — пить пожизненно или есть шанс, что временно? (если честно, то морально бьет — при слове пожизненно)

сегодня была у диетолога — и мне дали список того, что есть по граммам и в какой половине дня .. но меня не впечатлило слово бекон и чипсы 4 столовые ложки в обед.. но это же не сложные углеводы. это меня очень смутило.. (может потому что это не врач был, а просто диетолог — консультант по питанию..)

а к врачу нутритологу — запись на 29 июля.

сказали, что только ограничить прием красного мяса до 2х раз в неделю , а все белое мясо и рыбу можно. яйца разрешили есть 3 штуки в неделю- тк поднялся уровень холестерина немного — общего. (но холестерин держится на этом немного поднятом уровне 2 года. и был сдан анализ на Лептин — я так и не поняла , что это и он тоже повышен был) — а в карточке врач тогда написала ожирение 1й степени.

питаться нужно по калориям? (для меня это очень важный и болезненный вопрос, тк муж каждый день горит, что мне нужно похудеть, но я и сама вижу, что меня много стало)

я не знаю реально это или нет, но до начала приема прогестерона у меня вес был 58 кг, а сейчас 72,800.

мои объемы — объем талии 93 см, объем бедер 109 см (рост 162 см. ) — как с этим бороться? как снизить вес? и объемы соответственно?

сейчас начала делать зарядку дома — месте с ДВД диском.

Индекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс нома Индекс нома

Индекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс нома Индекс нома

Индекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс нома

Индекс номаИндекс номаИндекс нома Индекс нома

Какой результат онкоцитологии? Кольпоскопия выполнялась?

Индекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс нома Индекс нома

Индекс нома

теперь буду такие заменители покупать и искать здесь.

Индекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс номаИндекс нома Индекс нома

Английскую версию изложу для коллег в желтом — для пациентки приношу извинения в белом , цепочка о гиперинсулинизме заставила меня ошибиться

Индекс нома

Но — при малейшем снижении иммунитета (а с учетом того , что мы с мужем лечились и я выпила тонну антибиотиков: было 3 курса на хламидиоз, тк хронь была — все это лечили в Украине, тк тут не лечат так и многие болезни — болезнями не считаются — к примеру, болезнь трихомониаз — все врачи венеролог и гинеколог уверяли меня, что мужу лечиться не нужно, что это женская болезнь и мужчины этим не болеют, все назначения делали из Украины — он специально приезжал несколько раз и там обследуется, тк тут и не обследуют мужчин — только моча в баночку.. а дома по мазкам и ПЦР у него нашли все — букет. ))

18 июня придет результат — я на контроле снова пересдала.

и вот после всех курсов антибиотиков (последний раз в феврале 2012 долечивала уреаплазму — тк циститы не прекращались и антибиотики тоже, и дозы антибиотиков поднимали все время. а потом в кожвене после всех провокаций нашли уреаплазму и пролечили ее, тьху.. тьху.. тьху. с марта по сегодня я еще не пила антибиотик) сдавала иммунограмму — но не полностью, а часть

CD 22+ 25% (в норме 17%-31%)

CD 4+ 29 % ( в норме 33-46)

CD 8+ 8% (в норме 17%-30%)

Ig G 10,67 mg/ml (в норме 6.5-16)

Ig A 2.40 mg/ml (в норме 0.4-3.5)

Ig M 1.52 mg/ml (в норме 0.5-3.0)

Мелкие ЦИК 81% (в норме 25%-30%)

уколы и свечи ПОЛИОКСИДОНИЙ, а затем свечи интерферона утром и вечером по 1000 000 ед. курс был на месяц.

затем снова нашли кусок не долеченной инфекции и симптомы воспаления (все анализы пересдаю с интервалом 3 -4 — 6 месяцев когда как выходит — езжу домой для этого). и остаюсь для продолжения лечения в случае позитивного результата. (муж спит отдельно — никакие средства защиты не признаю — кроме справки от врача вначале, лето муж едет в украину пересдавать анализы)

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *